Koronavirusi SARS-Cov-2, mund t’i shkaktojë dëmtime serioze organeve të trupit të njeriut. Problemet e zemrës, janë një nga pasojat e mundshme të një infeksioni me këtë virus. Përveç kësaj, virusi e sulmon drejtpërdrejt zemrën, ku mund të shkaktojë një miokardit dhe të çojë në dështimin e funksionimit të këtij organi.
Dr.Nazha Hamdani, shefe e departamentit të kërkimit për kardiologjinë molekulare dhe eksperimentale në Spitalin Universitar të Bohumit, Gjermani, e ka ndjekur me detaje rrugëtimin e virusit. Ajo dhe grupi i saj kanë zbuluar se SARS-Cov-2 i infekton qelizat e muskujve të zemrës, dhe se ky infeksion ushqehet kryesisht nga inflamacioni dhe stresi oksidativ.
Kjo ndodh kryesisht tek pacientët me sëmundje bashkëshoqëruese si obeziteti, diabeti dhe hipertensioni. Për të gjurmuar mekanizmin e ri të hyrjes në trupin e njeriut, ekipi i studiuesve në spitalin universitar, përdori metoda histokimike dhe mikroskopike për të analizuar strukturat e indeve të zemrës tek pacientët që vuanin nga Covid-19, dhe ata që vdiqën nga kjo sëmundje.
Ata gjetën prova se virusi mund të zbulohet drejtpërdrejt në qelizat e muskujve të zemrës. “Vëzhgimet tona tregojnë se virusi ushtron presion në muskulin e zemrës, e sulmon dhe dobëson forcën kontraktuese, pra funksionin pompues të zemrës”– thotë Hamdani.
Por si depërton ky virus në zemër? Cilat mekanizma e lehtësojnë atë? Ekipi i studiuesve tregoi se një mekanizëm i mundshëm i mosfunksionimit të qelizave të muskujve të zemrës tek pacientët me SARS-Cov-2, është aktivizimi i disa enzimave që i degradojnë proteinat. Ekipi zbuloi një rritje të të ashtuquajturit aktivitet proteolitik. Kjo sugjeron se SARS-Cov-2 hyn në qeliza si rezultat i aktivizimit të proteinës së jashtme të koronavirusit nga enzimat përgjegjëse për degradimin e proteinave. Ndërkohë, grupi i Hamdan vëzhgoi proteinat që janë përgjegjëse për apoptozën, pra vetëvrasjen qelizore.
Ekipi pa se ndërsa proteinat apoptotike kishin një aktivitet të shtuar, shprehja e tyre u zvogëlua në mënyrë drastike. “Kjo tregon se proteinat ndahen dhe më pas aktivizohet apoptoza. Rezultatet nënkuptojnë se apoptoza kontribuon në përkeqësimin e tkurrjes kardiake që vërehet tek pacientët me SARS-Cov-2”- shpjegon Nazha Hamdani.
Më pas studiuesit nisën të zbulojnë atë që e promovon rritjen e aktivitetit proteolitik dhe apoptozën e miociteve kardiake. Studimi tregoi se stresi oksidativ dhe një mjedis pro-inflamator, shtojnë dëmet e shkaktuara nga SARS-Cov-2. Këtu fokusi ishte tek tëashtuquajturat neutrofile.
Këto të fundit, janë një nga llojet kryesore të qelizave që çlirojnë enzimat proteolitike. Atoluajnë një rol thelbësor gjatë një reagimi inflamator. Ato mobilizohen me shpejtësi nga qarkullimi i gjakut në indin e dëmtuar. Meqë enzimat proteolitike çlirohen më shpesh tekpacientët me SARS-Cov-2, ekipi i Hamdanit analizoi rrugën e sinjalizimit, më konkretisht trafikun e neutrofileve të drejtuar nga interleukina-6.
Studiuesit zbuluan se rrugët e sinjalizimit inflamator tek miocitet kardiake, ishin shumë të rregulluara – pra interleukina-6 ishte në nivele shumë të larta – duke sugjeruar një rol
kyç që kanë qelizat e bardha të gjakut tek Covid-19 dhe patologjitë inflamatore që ebashkëshoqërojnë. Për më tepër, studiuesit zbuluan se virusi përdorën proteinën neuropilin-1 (NRP-1) si një portë hyrëse në qeliza.
