MagazineShendeti

Beteja e vështirë e shkencëtarëve kundër sëmundjes së Parkinsonit

Nga Ian Sample

Mjeku ishte duke parë në TV shfaqjen “University Challenge” kur dyshoi në fillim se diçka nuk shkonte me moderatorin Xheremi Paksman. Normalisht shumë energjik në të folur, prezantuesi i njohur televiziv ishte më i heshtur se zakonisht. Ai kishte nisur të shfaqte atë që specialistët e fushës e quajnë “maska e Parkinsonit”.

Paksman u diagnostikua zyrtarisht me sëmundjen e Parkinsonit në spital, pasi u rrëzua teksa ishte duke shëtitur me qenin e tij. Atje mjeku që e ndiqte rregullisht në televizion i tha “Unë mendoj se ju jeni prekur nga Parkinsoni”. Paksman u trondit. Sëmundja e Parkinsonit u përshkrua për herë të parë në tekstet mjekësore më shumë se 200 vjet më parë.

Por është një sëmundje që nuk ka ende një kurë. Ajo është një gjendje mjekësore e zakonshme, veçanërisht për njerëzit mbi të 50-at. Rreth 1 në 37 njerëz në Britani do të diagnostikohen në një moment të jetës së tyre me këtë sëmundje.

Ilaçet aktuale synojnë që të menaxhojnë simptomat e pacientëve, në vend se të ngadalësojnë apo ndalin përparimin e sëmundjes. Gjithsesi shkencëtarët kanë bërë goxha progres në kuptimin e këtij çrregullimi neurodegjenerativ. Tani shpresohet që terapitë ta ndryshojnë rrënjësisht gjendjen.

“Sëmundja e Parkinsonit, është një gjendje shumë komplekse, dhe ndoshta nuk ka asnjë kurë të vetme. Ka të bëjë me humbjen progresive të qelizave që prodhojnë dopaminën në tru. Nëse dëshironi që ta ngadalësoni apo ndalni këtë gjendje duhet t’i mbroni ato qeliza ose ndoshta edhe t’i rilindni. Ky është edhe synimi përfundimtar”- thotë Kethrin Fleçer, menaxhere e komunikimit me mediat në qendrën kërkimore “Parkinson’s UK”.

Se përse vdesin qelizat e trurit tek të prekurit nga Parkinsoni, kjo gjë mbetet ende e panjohur. Sëmundja godet një rajon të trurit të quajtur ‘substantia nigra’, ku neuronet prodhojnë një kimikat të quajtur dopaminë. Humbja e këtyre qelizave të trurit shkakton rënien e niveleve të dopaminës, dhe kjo shkakton shumicën e problemeve tek pacientët.

Nuk është një rënie e shpejtë. Zakonisht pacientët bëhen të vetëdijshëm për simptomat vetëm kur kanë vdekur rreth 80 për qind e qelizave nervore në ‘substantia nigra’. Edhe pse ka disa simptoma të zakonshme, Parkinsoni i prek njerëzit në forma shumë të ndryshme.

Problemet më të theksuara janë dridhjet në pjesë të ndryshme të trupit, vështirësia në ecje dhe muskujt e ngurtë. Por në total njihen më shumë se 40 simptoma. Humbja e gjumit, problemet me ekuilibrin, kujtesa e dobët, ankthi, depresioni, humbja e nuhatjes, kapsllëku etj.

Shpeshherë preken muskujt e fytyrës, duke çuar në shfaqjen e “maskës së Parkinsonit”. Ndikimi i kësaj të fundit nuk duhet nënvlerësuar, pasi njerëzit mund të duken indiferentë dhe pa asnjë emocion, pavarësisht se çfarë ndjejnë brenda. Trajtimi kryesor për Parkinsonin synon të rrisë nivelet e dopaminës në tru.

Ilaçi kryesor, levodopa, rekomandohet të merret bashkë me ilaçe të tjera për ta bërë atë të funksionojë më gjatë në kohë dhe me më pak efekte anësore. Por jo të gjithë pacientët reagojnë mirë ndaj ilaçeve. Ndaj në disa raste mjekët kryejnë operacione për të futur elektroda thellë në tru.

Më pas pulset elektrike të lëshuara nga një implant në gjoks, mund të lehtësojnë dridhjet dhe simptomat e tjera. Por aktualisht po testohen në laboratorë terapi shumë më radikale. Kështu mjekët japonezë po monitorojnë 7 pacientë, të cilëve iu implantuan miliona neurone që prodhojnë dopaminë në rajonet më të prekura të trurit.

Neuronet u krijuan duke riprogramuar qelizat burimore në laborator. Rezultatet e këtij testi do të bëhen publike së shpejti. Qasje të tjera synojnë proteinat e përfshira në këtë çrregullim. Njëra prej tyre, alfa-sinukleina, gjendet në grumbuj brenda neuroneve të njerëzve të sëmurë me Parkinson.

Shumë studiues besojnë se ato kontribuojnë tek sëmundja dhe e nxisin përhapjen e saj në tru. Por ndërsa shkencëtarët janë përpjekur të pastrojnë proteinën alfa-sinukleina përmes futjes së antitrupave sintetikë, provat e deritanishme nuk kanë treguar ndonjë përfitim.

Elis Çen-Plotkin, profesore e neurologjisë në Universitetin e Pensilvanisë, SHBA, po teston një rrugë tjetër të mundshme për trajtimin e Parkinsonit. Ekipi i saj zbuloi se alfa-sinukleina bashkëpunon me një proteinë të quajtur GPNMB për të hyrë brenda neuroneve.

Tani këta studiues po shohin nëse rënia e niveleve të GPNMB ndikon në përhapjen e alfa-sinukleinës. “Nëse është kështu, ne shpresojmë që ulja e niveleve të GPNMB, apo bllokimi i aftësisë së saj për të bashkëvepruar me alfa-sinukleinën, mund të pengojë përhapjen e alfa-sinukleinës anormale nga zonat e prekura të trurit në zonat e shëndetshme të trurit tek njerëzit”- thotë ajo.

Përpjekjet e tjera po përqendrohen tek roli i mitokondrive, struktura të vogla të ngjashme me bateritë, të cilët ndodhen brenda qelizave të gjalla. Studimet sugjerojnë se keqfunksionimi i mitokondrive është një nxitës i rëndësishëm i fazës së hershme të Parkinsonit.

“Ka prova shumë të forta të mosfunksionimit mitokondrial në të gjitha llojet e ndryshme të Parkinsonit”- thotë Oliver Bandman, profesor i neurologjisë së çrregullimeve të lëvizjes në Universitetin e Shefilldit, Angli. Një test i kohëve të fundit i udhëhequr nga Bandman shqyrtoi nëse një ilaç për nxitjen e aktivitetit të mitokondrisë, i përdorur për të trajtuar një sëmundje të rrallë të mëlçisë, mund të ripërdoret për të ndihmuar njerëzit e sëmurë me Parkinson.

Testi zbuloi se ilaçi, UDCA, ishte i sigurt dhe e përmirësoi ndjeshëm funksionin e mitokondrive në trurin e njerëzve. Ndërsa shkencëtarët vazhdojnë përpjekjet për të zbuluar ilaçe të reja, pacientët inkurajohen që të ushtrohen fizikisht nëse munden. Pasi ka prova se aktiviteti fizik mund t’i ndihmojë njerëzit të menaxhojnë simptomat e tyre, dhe madje mund të mbrojë trurin. / “The Guardian” – Bota.al

Back to top button