Nga David Robson
Kanë kaluar më shumë se 150 vjet, që kur shkencëtarët vërtetuan se mikrobet e padukshme mund të shkaktojnë sëmundje ngjitëse si kolera, tifoja dhe tuberkulozi. Roli i mikrobeve mbikëto sëmundje u pranua gjerësisht, por “teoria e mikrobit” ka vazhduar që të befasojë ekspertët, duke pasur pasoja në shumë fusha të mjekësisë, që në pamje të parë duken si palidhje me njëra-tjetrën.
Vetëm në vitet 1980, dy shkencëtarë australianë zbuluan se Helicobacter Pylori shkakton ulçerën në stomak. Para këtij momentin, mjekët bënin përgjegjës stresin, duhanin dhe pijetalkoolike. Shkencëtarët bashkëkohorë e konsideruan si “të pakuptimtë” këtë ide, megjithatë ajo përfundimisht fitoi Çmimin Nobel për Mjekësi në vitin 2005.
Zbulimi se papillomavirusit njerëzor mund të shkaktojë kancerin e qafës së mitrës, ishte gjithashtu shumë e diskutueshme. Por sot vaksinat kundër këtij infeksioni po shpëtojnë jetën e mijëra grave. Sot shkencëtarët vlerësojnë se rreth 12 për qind e të gjithë kancerave njerëzorë shkaktohen nga viruset.
Ne mund të jemi dëshmitarë të një revolucioni të ngjashëm në të kuptuarit tonë mbisëmundjen e Alzheimerit. Mënyra e jetesës dhe faktorët gjenetikë, luajnë sigurisht një rol në zhvillimin e sëmundjes.
Por duket gjithnjë e më e mundshme që disa viruse dhe baktere të zakonshme -si ato që na shkaktojnë herpes apo sëmundjen e mishrave të dhëmbëve – mund të shkaktojnë në një periudhë afatgjatë, vdekjen e indeve nervore dhe një rënie të qëndrueshme të aftësive njohëse. Nëse është kështu, infeksionet mund të jenë një nga shkaqet kryesore të demencës.
“Sot është duke u bërë një punë e madhe, në krahasim me 5 vjet më parë– thotë Rut Itzhaki, profesoreshë në Universitetin e Mançesterit në Britaninë e Madhe, e cila prej 3 dekadash po merret me hetimin e rolit që luan infeksioni tek sëmundja e Alzheimerit.
Ndërsa ka shumë forma të demencës, Alzheimeri shkakton rreth 60-70 për qind të rasteve. Në nivel global,çdo vit janë7 milionë njerëz që diagnostikohen për herë të parë me këtë sëmundje, dhe që kanë dëshpërimisht nevojë për trajtime të reja për të ngadalësuar rënien e aftësive njohëse.
Kjo sëmundje e ka marrë emrin nga mjeku gjerman Alois Alzheimer. Në vitin 1906, ai zbuloi grumbullimin e pllakave në trurin e një gruaje 55-vjeçare, August Deter, e cila kishte vuajtur nga rënia e kujtesës, problemet gjuhësore dhe sjelljet e paparashikueshme.
Tani e dimë që këto pllaka prodhohen nga një proteinë e quajtur amiloid beta, dhe mendohet se ato janë toksike për qelizat e trurit dhe dëmtojnë lidhjet sinoptike,të cilat janë shumë të rëndësishme për sinjalizimet nervore. Akumulimi i pllakave beta amiloid mund të shkaktojë ndërtimin brena qelizave të një proteine tjetër, e quajtur tau, gjë që mund të çojë në vdekjen e neuroneve, dhe duket se shoqërohet me një inflamacion të përhapur në tru, që vetëm sa e shton dëmin.
“Pllakat që vëzhgoi Alzheimer janë shfaqja e sëmundjes, por jo shkaku”-thotë eksperti Tamash Fulop në Universitetin e Sherbruk në Kanada. Shkencëtarët që studiojnë Alzheimerin, janë përpjekur të kuptojnë se pse disa njerëz preken nga kjo sëmundje, ndërsa të tjerët jo.
Studimet gjenetike tregojnë se prania e një varianti të gjenit – APOE4 – mund të rrisë shumë shanset e dikujt për të ndërtuar pllaka amiloide, dhe për të zhvilluar sëmundjen. Por varianti i gjenit nuk vulos fatin e dikujt, pasi shumë njerëz bartin gjenin APOE4, por nuk vuajnë nga një neurodegjenerim serioz.
Disa faktorë mjedisorë duket se janë të nevojshëm për të nxitur ndërtimin e pllakave toksike. A mund të veprojnë si shkak disa mikrobe të caktuara? Kjo është premisa qendrore e hipotezës së infeksionit. Itzhaki ka studiuar rolin e virusit Herpes Simplex (HSV1), i cili është më i famshëm për shkaktimin e plagëve në lëkurën përreth gojës.
Dihet se ky virus qëndron në gjumë për vite me radhë, deri sa mund të riaktivizohet në kohë stresi apo sëmundjesh të këqija, duke çuar në një shpërthim të ri të flluskave karakteristike.
Ndërsa dihej prej kohësh se ky virus mund të infektonte trurin – duke çuar në një ënjtje të rrezikshme të quajtur encefalit, dhe që kërkonte trajtim të menjëhershëm – kjo gjë mendohej të ishte një ngjarje shumë e rrallë.
Por në fillim të viteve 1990, ekzaminimet që u bëri Itzhaki indeve pas vdekjes së njerëzve, zbuluan se një numër befasues i tyre treguan shenja të HSV1 në indet e tyre nervore, pa vuajtur aspak nga encefaliti. Më e rëndësishmja, virusi nuk dukej të përbënte një rrezik për njerëzit që nuk kanë variantin e gjenit APOE4, shumica e të cilëve nuk zhvilluan demencë.
As prania e APOE4 nuk bënte shumë diferencë në rrezikun e njerëzve që nuk kishin infeksion. Ndërkohë, kombinimi i të dyjave ishte i rëndësishëm. Në përgjithësi, Itzhaki vlerëson se dy faktorët e rrezikut e bëjnë 12 herë më të mundshme që dikush të zhvillojë Alzheimerin, në krahasim me njerëzit pa variantin e gjenit apo infeksionin e fshehur në trurin e tyre.
Një studim tjetër i botuar në fillim të këtij viti, shqyrtoi disa grupe pacientësh nga Bordoja, Dizhoni, Montpeljeja dhe Franca rurale. Duke gjurmuar antitrupa të caktuar, ata ishin në gjendje të zbulonin se kush ishte infektuar me virusin Herpes Simplex.
Studiuesit zbuluan se infeksioni gati e 3-fishonte rrezikun e zhvillimit të Alzheimerit tek bartësit e gjenit APOE4 gjatë një periudhe 7-vjeçare, por nuk kishte asnjë efekt tek njerëzit që nuk e kishin këtë gjen. Por deri më sot, dëshmia më bindëse për hipotezën e infeksionit vjen nga një studim i madh i kryer në Tajvan dhe i botuar në vitin 2018,që analizoi ecurinë e 8.362 njerëzve me virusin Herpes Simplex.
Disa prej pjesëmarrësve iu dhanë ilaçe antivirale për të trajtuar infeksionin. Siç parashikoi hipoteza e infeksionit, kjo e uli rrezikun e demencës. Në përgjithësi, ata që merrnin një mjekim më të gjatë në kohë kishin rreth 90 për qind më pak të ngjarë të zhvillonin demencë gjatë periudhës së studimit 10-vjeçar sesa pjesëmarrësit që nuk kishin marrë asnjë trajtim për infeksionin e tyre.
Ndërsa interesi për hipotezën e infeksionit është rritur, shkencëtarët kanë filluar të hetojnë nëse ndonjë patogjen tjetër mund të shkaktojë një përgjigje të ngjashme – me disa përfundime intriguese. Një studim i vitit 2017 sugjeroi që virusi pas herpesit dhe lisë së dhenve mund të rrisë në mënyrë të moderuar rrezikun e sëmundjes së Alzheimerit.
Ekzistojnë gjithashtu dëshmi se Porphyromonas gingivalis, bakteri që qëndron pas sëmundjes së mishrave të dhëmbëve, mund të shkaktojë akumulimin e beta amyloid, i cili mund të shpjegojë pse shëndeti i dobët i dhëmbëve, parashikon rënien e aftëtsive njohëse të
njerëzve në pleqëri. Disa kërpudha madje mund të depërtojnë në tru dhe të shkaktojnë neurodegjenerim. Nëse konfirmohet roli shkakësor i këtyre mikrobeve, atëherë secila gjetjamund të frymëzojë trajtime të reja për sëmundjen.
Marrë me shkurtime nga BBC – Bota.al
